Sovrappeso e PMA: è noto da tempo che i chili di troppo minano la fertilità, ma la riproduzione assistita può venire in aiuto anche in questi casi, con alcuni accorgimenti.
Un recente studio ha infatti evidenziato che, nelle pazienti sovrappeso e obese, risulterebbe preferibile utilizzare il transfer da blastocisti congelata. Questo perché questa metodica, in tale categoria di persone, pare consentire maggiori probabilità di ottenere una gravidanza clinica, rispetto all’uso di blastocisti fresche.
A dimostrarlo i risultati di uno studio recentemente pubblicato sulla rivista Fertility and Sterility.
Obesità e sovrappeso, un problema comune
In Italia il 46% della popolazione è sovrappeso (dati 1° Italian Obesity Barometer Report, IBDO Foundation). Non si tratta dunque di un problema marginale. Ad essere colpiti sia uomini che donne.
Rispetto alle pazienti normopeso, quelle obese hanno più probabilità di essere sterili e hanno meno probabilità di ottenere una gravidanza clinica con FIVET, forse a causa di un’associazione negativa tra obesità e ricettività endometriale.
È stato dimostrato che l’Embryo Transfer (ET) congelato migliora i risultati della FIV determinando maggiori ricettività endometriale e sincronia embrio-endometriale.
Lo studio
Lo studio ha voluto approfondire il rapporto tra sovrappeso e PMA, esaminando l’effetto dell’indice di massa corporea (BMI) sui tassi di gravidanza clinica nei cicli di ET freschi rispetto a quelli congelati.
I ricercatori hanno dunque condotto uno studio di coorte retrospettivo. Sono state confrontate donne di peso normale (BMI: 18,5-24,9 kg/m2), sovrappeso (BMI: 25,0-29,9 kg/m2) e obese (BMI superiori o uguali 30,0 kg/m2).
Lo studio ha preso in considerazione persone di età media, BMI e razza/etnicità simili. Sono stati presi in considerazione 527 cicli di trasferimento di blastocisti, di questi 247 (46,9%) sono stati freschi e 280 (53,1%) congelati. In particolare, oltre il 41% dei transfer sono stati effettuati in donne normopeso, circa 26% in quelle sovrappeso e circa il 32% in quelle obese.
I risultati
I risultati sottolineano un chiaro rapporto tra sovrappeso e PMA.
In particolare, nelle pazienti in sovrappeso, i tassi di impianto e di gravidanza clinica erano significativamente più alti nel caso di ET congelati. Anche nelle donne obese i tassi di gravidanza clinica sono risultati significativamente più alti con quest’ultima metodica.
Al contrario, nel gruppo di peso normale, dai dati non emerge alcuna differenza nei tassi di impianto o di gravidanza clinica tra la metodica che prevede la blastocisti fresca e quella con l’ET congelato.
Una curiosità, le pazienti in sovrappeso che hanno avuto un ET fresco hanno avuto un numero significativamente maggiore di gravidanze gemellari.
Bibliografia
Schointuch M et al. Clinical pregnancy outcomes of fresh versus frozen blastocyst transfers by body mass index. 2019;111(4):Se54–e55
Sovrappeso e obesità non fanno differenza tra sessi e causano infertilità anche nei maschi, con effetti negativi sulla spermatogenesi o sulla salute sessuale
Come nelle donne, essere sovrappeso od obesi comporta l’infertilità anche nei maschi. È questa l’ultima novità che riguarda il sovrappeso e l’obesità.
Ma come e perché l’obesità causa o favorisce l’infertilità nei maschi? Diversi sono i meccanismi.
1) Ridotta o inibita spermatogenesi per riduzione dei livelli di testosterone e aumento dei livelli di estrogeni.
L’accumulo di grasso nel corpo comporta disturbi ormonali. Il principale è l’inibizione dell’asse ipotalamo-ipofisario, un’area del cervello che regola la produzione di ormoni importanti per il corretto funzionamento dell’apparato riproduttivo maschile e femminile. Conseguenza del ridotto funzionamento di questo “asse” è la riduzione dei livelli nel sangue dell’ormone testosterone in quanto viene trasformato in estrogeni (estradiolo) ad opera di un particolare enzima (chiamato aromatasi), con effetti detrimentali sulla normale crescita e maturazione degli spermatozoi (spermatogenesi) e causando infertilità. Un’altra conseguenza è la riduzione delle gonadotropine FSH (ormone follicolo-stimolante) e LH (ormone luteinizzante), anch’esse fondamentali per la corretta spermatogenesi.
La riduzione dei livelli di testosterone per inibizione dell’asse ipotalamo-ipofisario è dovuta anche ad un altro ormone chiamato leptina, prodotto normalmente dai tessuti grassi per la regolazione dell’appetito, del metabolismo energetico e delle funzioni ormonali. L’accumulo di grasso nei maschi obesi comporta un aumento dei livelli di leptina, favorendo l’inibizione dell’asse ipotalamo-ipofisario con riduzione della produzione dei livelli di testosterone a livello dei testicoli e con conseguente inibizione della maturazione degli spermatozoi.
2) Inibita spermatogenesi, ipogonadismo e disfunzione erettile per produzione di sostanze proinfiammatorie e riduzione dei livelli di testosterone.
L’accumulo di tessuto grasso nei maschi obesi determina anche un eccesso di produzione di sostanze pro-infiammatorie (cioè che favoriscono l’infiammazione), come le adipochine, che inibiscono l’asse ipotalamo-ipofisario, con effetti negativi sulla spermatogenesi.
Nei maschi obesi e con diabete di tipo 2, la produzione di queste sostanze pro-infiammatorie e il loro effetto sull’asse ipotalamo-ipofisario determina pure la comparsa di ipogonadismo.
Una conseguenza della riduzione dei livelli di testosterone, insieme anche all’aumento di sostanze pro-infiammatorie conseguente all’accumulo di tessuto grasso soprattutto nell’addome, è la disfunzione erettile, che è riscontrabile nel 79% dei soggetti obesi in presenza anche di pressione alta, diabete ed elevati livelli di trigliceridi e di colesterolo cattivo (LDL) nel sangue. Va sottolineato che nella disfunzione erettile subentrano anche fattori psicologici: i soggetti obesi difatti hanno una bassa autostima e ritengono di essere meno attraenti e desiderabili, elementi che condizionano negativamente le funzioni sessuali.
3) Danni agli spermatozoi per aumento della temperatura nello scroto e stress ossidativo dovuto ai radicali liberi.
Il sovrappeso e l’obesità accompagnati da uno stile di vita sedentario comportano un aumento del deposito di grasso a livello del basso addome, del pube e dello scroto, tale da favorire un aumento della temperatura a livello dei testicoli ben al di sopra dei 34-35°C, che sono i valori ideali per una corretta spermatogenesi. Questo aumento di temperatura conseguente all’accumulo di grasso inficia il processo di spermatogenesi e favorisce l’accumulo di radicali liberi con conseguente aumento dello stress ossidativo, il quale è un processo molto dannoso e nocivo per le cellule di tutti i tipi, inclusi gli spermatozoi: l’aumento dello stress ossidativo causa difatti danni al DNA (frammentazione) al loro interno, con conseguenti alterazioni della qualità del liquido seminale e della funzionalità degli spermatozoi.
Senza contare, poi, che nel tessuto grasso si accumulano volentieri molti inquinanti ambientali che possono quindi esercitare la loro azione tossica sugli spermatozoi, causando mutazioni genetiche nel loro DNA o alterazioni strutturali e funzionali tali da renderli meno fecondi o infecondi.
4) Ridotti livelli di testosterone per apnea ostruttiva notturna.
Nei soggetti obesi è molto frequente l’apnea ostruttiva dovuta a russamento durante il sonno. Questo disturbo causa condizioni di ridotto apporto di ossigeno al cervello (ipossia) con ripercussioni negative sull’asse ipotalamo-ipofisario e sui livelli di testosterone.
In conclusione, l’obesità è diventata un problema sanitario di dimensioni mondiali che ha conseguenze detrimentali importanti sulla salute in generale e sulla salute riproduttiva maschile e femminile, causando infertilità. Pertanto, la prevenzione e la cura dell’obesità diventano un obiettivo chiave per evitare o ridurre tutta la sua serie di dannose complicanze.
Fonti
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